МЕД

Състояния, свързани с дисбаланс на медта:
Едно от най-ранните състояния, за които е установено, че са свързани с дефицит на мед, е желязодефицитната анемия, която може да бъде коригирана само с добавяне на мед. Дефицитът на мед влошава абсорбцията на желязо, намалява синтеза на хем и увеличава натрупването на желязо в тъканите за съхранение. Тези процеси зависят от медта чрез ефектите на медния ензим Церулоплазмин. Хроничният дефицит на мед може да доведе до хемосидероза, състояние, характеризиращо се с увеличаване на натрупването на желязо в телесните тъкани поради нарушение на повторното използване на желязото от хемоглобин. Известно е, че хемосидерозата се среща при злокачествени заболявания, възпалителни заболявания и ревматоиден артрит.

Как се изследва обаче мед адекватно:
Не в серум, със сигурност, просто нивата на мед в кръвта, не отразяват нивата на мед в тъканите и черния дроб. Оценка на медта чрез анализ на човешката коса е единственият коректен метод. Аз препоръчвам акредитирана лаборатория в Америка и пълен анализ
ХTMA на косата се оказа добър метод за оценка на статус на медта. Medeiros5 съобщава за положителни корелации на нивата на ХTMA мед при животни въз основа на три нива на диетичен прием на мед. Това проучване подкрепя възможността за използване на ХTMA при откриване на промени в диетата на мед и други минерали. Проучването на Medeiros също потвърждава констатациите на по-ранни изследователи, които също подкрепят валидността на използването на TMA при оценка на състоянието на медта.Те откриват, че концентрацията на мед в косата корелира с нивата на кръвния хемоглобин при деца. Установено е, че концентрациите на мед в косата отразяват концентрацията на мед в черния дроб. Проучване, отчитащо минералното съдържание на косата на майката и новороденото, разкрива отлична корелация на металите, включително медта, и установява основа за използването на ХTMA при наблюдение на минераленият статус и на майката и на плода.

Артрит и мед
Натрупването на желязо в ставите, дължащо се на дефицит на мед, може да бъде основен принос за ревматоиден артрит. Проучванията, докладвани от Kishore et al, илюстрират връзката между дефицита на мед и артрита при проучвания върху животни. Адювантният артрит е по-тежък при животни на диета с дефицит на мед и е установено, че нивата на желязо в тъканите са над четиристотин процента от нормалните.Твърди се, че ревматоидният артрит е станал преобладаващ през последния век поради индустриализацията, т.е. повишено производство и използване на медни антагонисти като кадмий, цинк, олово и др.
Тестът ХТМА когато има артрит почти винаги показва ниско ниво на мед в тъканите. По-хроничните случаи показват високо съотношение желязо/мед. Повишеното съотношение желязо/мед в тъканите може също да показва хронична бактериална инфекция. Ревматоидният артрит може да бъде вторичен и понякога причинен от инфекциозен агент, което води до изчерпване на медта или нарушаване на медния баланс. Също така е добре известно, че спонтанната ремисия на ревматоидния артрит възниква при състояния, свързани с повишено задържане на мед, като бременност и жлъчна обструкция.

Връзка на вирусните инфекции и медта
Вирусните инфекции предизвикват анаболен отговор, докато бактериалните инфекции предизвикват катаболен отговор. Дефицитът на тъканна мед често се наблюдава при хронични бактериални инфекции.повечето от които са от катаболен или силно метастатичен тип. Високо тъканно желязо/мед може или не може да присъства в зависимост от вида на злокачественото заболяване. Има съобщения, че натрупването на желязо в тъканите се открива в тъкани и лимфни възли с болест на Ходжкинс. ХTMA изследванията разкриват повишените нужди от мед при някои злокачествени състояния. Необходимостта от мед е очевидна поради ролята й в дихателните ензимни системи и участието й в активността на супероксид дисмутазата, която помага да се предпази клетката от увреждане от кислородна токсичност. Цитохром с оксидазата, крайната оксидаза в електронната транспортна верига, зависи от медта. Намаляването на активността на цитохром с оксидазата води до увеличаване и деформация на митохондриите с напреднал дефицит на мед. Проучванията върху животни потвърждават ефектите на някои медни съединения като антинеопластично средство. Добавянето на мед намалява туморния растеж, намалява метастазите и увеличава преживяемостта на животни с определени видове неоплазми. Няколко доклада показват, че нивата на серумната мед се повишават с тежестта на някои злокачествени заболявания и се връщат към нормалното с ремисия.

Остеопороза и мед
Един от ранните признаци на дефицит на мед е остеопороза. Редица ензими, участващи в синтеза на колаген и кръстосаното свързване на органичния матрикс на костите, изискват мед. Костните промени при дефицит на мед включват загуба на трабекуларна формация с изтъняване на кората. Обичайно е да се открият ниски тъканни нива на калций във връзка с ниски тъканни нива на мед при ХTMA изследвания. Чрез ХTMA проучвания, остеопорозата е свързана както с дефицит на мед, така и с излишък на мед и е категоризирана съответно като остеопороза тип I или тип II.

Сърдечно-съдова система и мед
Структурата и целостта на съдовата система е тясно свързана с медта. Адекватно количество мед е необходимо за производството на ензима лизил оксидаза, който участва в качеството и количеството на образуването на еластин и омрежването на колаген. Следователно, дефицитът на мед е свързан със съдови дефекти като аневризми, уголемяване на сърцето, сърдечна недостатъчност и инфаркти. Относителният дефицит на мед може да допринесе за исхемична болест на сърцето. Дефицитът на мед в сравнение с цинк води до намаляване на HDL (липопротеини с висока плътност) и повишаване на LDL (липопротеини с ниска плътност). Излишъкът от мед може също да допринесе за сърдечно-съдови проблеми от хиперхолестеролемия, която е свързана с хипотиреоидизъм. Излишъкът от мед има неблагоприятни ефекти върху активността на щитовидната жлеза и състоянието на цинка.

Ортопедични заболявания и дисбаланс на мед
Адекватно количество мед е необходимо за нормалното производство и целостта на еластин и колаген, които са компоненти на лигаментите и пулпозното ядро на междупрешленния диск. Други минерали и витамини също участват в синтеза на колаген и еластин. Като пример, витамин С е необходим за хидроксилирането на пролин до хидроксипролин, който образува вериги от тропологен. Витамин С, желязо и манган участват в превръщането на лизина в хидроксилизин. Манганът е необходим за активността на глактозилтрансферазата и глюкозилтрансферазата, а цинкът участва в протеиновия синтез. Всяко от тези хранителни вещества се влияе от медта . Съобщава се за проучвания на латиризъм, който очевидно води до дефицит на мед, което води до структурни скелетни аномалии, включително сколиоза, спондилоза и кифосколиоза.
Излишната тъканна мед също е свързана със структурни дефекти на скелета. Медта и естрогенът вероятно действат синергично, като допринасят за сколиозата. Известно е, че по време на бременност естрогенът предизвиква отпускане на тазовите връзки в сакроилиачните стави и пубисния симфиз в подготовка за процеса на раждане. Получената еластичност позволява по-малко съпротивление на плода при преминаване през родовия канал. Ефектът на естрогена, разбира се, не се ограничава само до таза. Чрез антагонизиране или производство на дефицит на други хранителни вещества, повишаването на медта също допринася за отпуснатост на лигаментите в цялата скелетна структура. Следователно всеки фактор, който допринася за повишено задържане на мед, като употреба на орални контрацептиви и спирала, бременност, холестаза и др., може да доведе до структурна скелетна нестабилност и отпуснатост на лигаментите.

Неврологични болести и мед
Известно е, че дефицитът на мед засяга централната нервна система. Доклади от проучвания върху животни показват дефекти в миелинизацията с дефицит на мед.Наблюдението на ХTMA проучвания показва ниски нива на мед в тъканите при пациенти с множествена склероза. Някои изследователи потвърдиха това откритие в своя доклад, в който откриха значителни разлики в нивата на мед в косата при четиридесет пациенти с множествена склероза в сравнение с четиридесет и две контроли. Подобни наблюдения са наблюдавани върху моделите на ХTMA при пациенти с болест на Паркинсон. Информацията от проучвания при животни категорично показва, че дефицитът на мед може да бъде фактор за болестта на Паркинсон при хората, тъй като нивата на допамин са открити ниски както при животни с дефицит на мед, така и при пациенти с болест на Паркинсон. Болестта на Менкес, известна още като болестта на сивата коса, е наследствена вродена грешка в метаболизма на медта при кърмачета. Бебетата с това състояние проявяват повечето от състоянията, описани с дефицит на мед. Това състояние обикновено е фатално с продължителност на живота от около две години. Диагнозата е трудна, тъй като тези деца изглеждат относително нормални след раждането и може да не проявяват тежки симптоми в продължение на няколко седмици или месеци. Това състояние подчертава необходимостта от проследяване на храненето на плода чрез майката. Медната добавка на майката трябва да осигури това хранително вещество на плода, тъй като медта лесно преминава през плацентата.
Други състояния, за които се съобщава, че са свързани с дефицит на мед, включват потискане на имунния отговор (клетъчен), цьолиакия, кистозна фиброза на панкреаса и загуба на пигментация на косата и кожата.Проучванията на ХTMA разкриха други състояния, често наблюдавани при ниски нива на мед в тъканите. Те включват подагра, хипертония, чувствителност към антибиотици, хиперактивност, хипергликемия, емоционални смущения (манийни разстройства), безсъние и повишена симпатикова невроендокринна активност.

Фактори, допринасящи за дефицит на мед

Минерали
Минералите, които са антагонистични на медта са :Fe, Zn, Mo, K, P, Cd, Hg, Pb. Продължителният висок прием на тези елементи, поотделно или в комбинация, може да доведе до дефицит на мед, особено ако хранителният или тъканният статус на медта е маргинал. Хранителните минерали, които изброих, могат да се използват при лечението на токсичност от мед. Добавянето на мед обаче може да помогне за намаляване на токсичните ефекти на някои тежки метали, както и за инхибиране на тяхното усвояване. Доклад. разкрива, че медта се влияе неблагоприятно от консумацията на фруктоза. Дефицитът на мед се влошава при животни, хранени с фруктоза, и допринася за мастната дегенерация на черния дроб.

Витамини
Прекомерният прием на който и да е или комбинация от тези витамини / B6, A, B3, B5/ може да допринесе или да изостри съществуващ дефицит на мед. Може да се случи и обратното: излишният прием или задържане на мед може да доведе до дефицит на който и да е или комбинация от тези витамини или да увеличи нуждите им. Интересно е да се отбележи сходството на дефицита на мед с дефицита на витамин С. Много промени в резултат на дефицит на мед могат да бъдат описани като „подобни на скорбут“. Наистина много симптоми на дефицит на мед и витамин С са сходни и могат да бъдат трудни за разграничаване. Към високия прием на витамин С трябва да се подхожда с повишено внимание, докато се оцени състоянието на медта, тъй като е известно, че витамин С влияе антагонистично на медта, и/или ензими, които изискват мед. Биохимичните дефекти на дефицита на мед могат да бъдат описани като скорбут с дефицит на мед.

Ендокринни фактори и мед
Медта обикновено се екскретира от черния дроб чрез надбъбречна стимулация. Доказано е, че екскрецията на мед се увеличава при прилагането на надбъбречни стероиди. Повишената активност на симпатиковите ендокринни органи има тенденция да увеличи елиминирането на медта или да увеличи нейните нужди поради повишени метаболитни нужди. Симпатиковите ендокринни органи включват щитовидната жлеза, кората на надбъбречната жлеза (глюкокортикоиди), надбъбречната медула и хипофизата.

Хранителни вещества, синергични на мед
Рядко се развива само един дефицит на хранително вещество. Други хранителни дефицити и излишък винаги са включени. Позовавайки се наизредените по-горе минерали и витамини, можем да видим потенциалната токсичност на витамини и минерали, която може да се развие при наличието на дефицит на мед. Като пример, необходимостта от витамин А, С, В6, В3 и В5 е намалена в състояние с дефицит на мед. Обратно, хипервитаминозата на повечето от тези витамини може да бъде намалена чрез доставяне на адекватни количества мед. По-специално можем да видим, че неблагоприятните ефекти от хипервитаминоза А могат да бъдат намалени чрез добавяне на мед.
Синергични витамини, тези, чиито нужди се увеличават от дефицита на мед, включват витамин D, B1, B12, C и фолиева киселина. Добавянето на синергични витамини може да помогне за намаляване на ефектите от дефицита на мед и за възстановяване на медния баланс. Като пример, повишеното производство на кортикостероиди от надбъбречната жлеза намалява задържането на мед, както и антагонизира метаболизма на витамин D.Витамин D може да антагонизира ефекта от прекомерното производство на кортикостероиди, като по този начин подобрява задържането на мед. Тази концепция може да се приложи за намаляване на страничните ефекти от стероидната терапия.
Синергичните минерали към медта включват калций, кобалт, селен, натрий и желязо. Промените в костите на рикетсиите, които се появяват при дефицит на мед, вероятно са свързани с връзката мед-витамин D-калций.
Някои витамини и минерали са едновременно синергични и антагонистични. Това се дължи на тяхната съвместна връзка с медта в метаболитните функции, като например изискването за адекватни количества желязо и мед за производството на хемоглобин. Но прекомерният прием на желязо антагонизира абсорбцията на мед на чревно ниво.

Медна токсичност
Метаболитните различия позволяват по-голямо задържане на мед при някои индивиди, отколкото при други, дори при една и съща експозиция. Ние наблюдавахме чрез ХTMA проучвания, че вегетарианците изглежда имат по-голяма склонност да задържат мед, отколкото невегетарианците. Пациентите с надбъбречна недостатъчност имат по-високи серумни нива на мед, които се подобряват с хормонална терапия. Увеличаването на парасимпатиковата невроендокринна активност би предразположило индивида към повишено натоварване с мед поради намаляване на екскрецията на мед. Парасимпатиковата ендокринна система включва панкреаса, паращитовидната жлеза и анаболните стероиди. Медта е успокояващ минерал, който в излишък стимулира анаболната активност и повишава парасимпатиковата активност.
ХTMA проучванията често разкриват повишено съдържание на мед в тъканите при жени, приемащи орални контрацептиви, което е потвърдено от други, както и при жени с медни спирали. Тъй като се отбелязва, че нивата на мед се повишават особено през последния триместър на бременността, не е необичайно да се открият бременни жени с прекомерно натрупване на мед в тъканите, забременяли след носене на медна спирала.Това също ще допринесе за наследствена медна токсичност при деца.

Медна токсичност също може и да възникне, когато има дефицит на антагонистичните хранителни вещества, описани по-горе, особено витамин B6, B3, B5, A, цинк и желязо. Известно е, че изискванията за тези хранителни вещества се увеличават по време на бременност, при употреба на орални контрацептиви и естрогенна терапия.
Прекомерен прием на много от синергичните витамини и минерали, описани по-рано, също могат да допринесат за токсичността на медта. Тези фактори трябва да бъдат изследвани във връзка с болестта на Уилсън, вродена грешка в метаболизма, водеща до натрупване на токсични количества мед в черния дроб поради липса на церулоплазмин. Повишени нива на мед в косата не се наблюдават при болестта на Уилсън, но в крайна сметка се развива натрупване на мед в тъкани и органи, различни от черния дроб. Прекомерното задържане на мед често се развива в окото, произвеждайки пръстените на Kayser-Fleischer в роговицата, което е диагностичен признак на това заболяване. Повишено натрупване на мед също е отбелязано при лица със сърповидно-клетъчна анемия.
Намаляването или блокирането на жлъчната екскреция може да увеличи натрупването на мед, дори ако приемът на мед не е прекомерен. Този тип натрупване на мед може да се развие за продължителни периоди, включващи няколко години. Известно е, че излишъкът от естрогени допринася за стаза на жлъчния мехур, както и за образуване на холестерол и калциеви камъни. Установено е, че развитието на камъни в жлъчката има по-висока честота при жени, особено тези, които са били бременни скоро. Съобщава се, че повишаването на нивата на естроген по време на бременност и употребата на орални контрацептиви постоянно причиняват дефекти в екскреторните функции на черния дроб.Повишено задържането на мед може да се развие в резултат на вирусни инфекции като мононуклеоза и хепатит.Високи нива на мед в тъканите често се наблюдават при лица с анамнеза за тези състояния. Понастоящем е спекулативно дали излишъкът от мед в тъканите причинява вирусни прояви или вирусните инфекции причиняват повишено натрупване на мед в тъканите, но човек се чуди дали антивирусните ефекти на цинка биха могли да се дължат на антагонизма на медта с цинка.

Хипотерeoидизъм и мед
В продължение на няколко години се отбелязва, че повишеното съдържание на мед в тъканите е често срещана находка във връзка с недостатъчност на щитовидната жлеза. Ефектът на медта върху функцията на щитовидната жлеза включва множество механизми. Първо, чрез антагонистичния ефект на медта върху желязото. Дефицитът на желязо води до недостатъчност на щитовидната жлеза. Някои изследователи са стигнали до заключението, че състоянието на желязото и функцията на щитовидната жлеза изглежда имат реципрочна връзка, тъй като дефицитът на желязо може да увреди функцията на щитовидната жлеза, а запасите от желязо могат да отразяват функцията на щитовидната жлеза.
Медта може също да повлияе на функцията на щитовидната жлеза чрез инсулинов ефект. Известно е, че инсулинът антагонизира функцията на щитовидната жлеза Чрез наблюдения на моделите на ХTMA е отбелязано, че повишеното съдържание на мед в тъканите е свързано с повишена секреция на инсулин от панкреаса; възможно е медта да засилва секрецията на инсулин. Проучванията, които показват връзка на повишен естроген с повишен инсулин, подкрепят тази гледна точка. Известно е, че плазмените нива на инсулин са повишени по време на бременност, като са най-високи през последния триместър.
Същият инсулинов ефект се наблюдава и по време на естрогенна терапия. Докато директният ефект на медта върху инсулина не е потвърден към момента, е потвърдено, че естрогенът не предизвиква повишаване на инсулина. Може да се подозира непряк ефект на медта поради синергичната връзка мед-калций-витамин D. От изследванията на ХTMA е видно, че медта увеличава задържането на калций в тъканите, а калцият е известен с това, че медиира освобождаването на инсулин. Метаболитите на витамин D (1, 25(OH)2 D3) засилват синтеза на инсулин, а инсулинът подобрява синтеза на метаболити на витамин D.Тъй като цинкът е необходим за съхранението на инсулин, е възможно антагонизмът на цинка от медта да е отговорен за нахлуването на инсулин в плазмата.

Други състояния, често наблюдавани при прекомерно натрупване на мед в тъканите чрез ХTMA изследвания включват: хроничен EBV и CMV инфекции, емоционални смущения (депресивни разстройства), хипогликемия, умора, фиброидни тумори, ниско кръвно налягане, преходно високо кръвно налягане, анорексия, ПМС, СПИН, дерматоза, ендометриоза, безплодие, косопад, безсъние и фронтално главоболие.

Обикновено често се отбелязва, че възрастните, които показват повишено натрупване на мед в тъканите, имат тенденция да доминират в дясната част на мозъка. Обикновено са емоционално ориентирани и артистично настроени. HTMA тестове на лица, чиято професия или хоби включва творчество, като художници, скулптори, музиканти и актьори, неизменно имат тенденция към високо съдържание на мед в тъканите или ниско съотношение на цинк към мед, докато хората с ниско съдържание на мед в тъканите или високо съдържание на цинк/мед съотношението има тенденция към доминиране на левия мозък и често са по-високо интелектуални.

Заключение
Значението на меда като фактор е очевидно поради изискването му в ензимните системи. Често на неблагоприятните ефекти от токсичността на медта се обръщат повече внимание, отколкото на дефицита на мед. Въпреки това балансът на медта е важен особено във връзка с други минерали. Трябва да се обърне също толкова внимание на дефицита на мед, колкото и на токсичността.

Референции:
Journal of Orthomolecular Medicine, 1989
1. Hart EB et al: Iron In Nutrition. VII. Copper as a Supplement to Iron for Hemeb-globin Building in the Rat. /. Biot. Chem. 77, 1928.
2. Mills ES: Idiopathic Hypochron/emia. Am. J. Med. Sci.,182, 1931.
3. Daniels AL, Wright OE: Iron and Copper Retentions in Young Children. /. Nutr. 8, 1934.
4. Cartwright GE, Wintrobe MM: Copper Metabolism in Normal Subjects. /. Clin. Nutr., 14, 1964.
5. Medeiros DM et al. Copper and Sodium Concentration in Rat Hair as Related to Dietary Intake. Nutr. Res. 3, 1983.
6. Klevay LM: Hair as a Biopsy Material. II Assessment of Copper Nutriture. Am. J. Clin. Nutr. 23, 1970.
7. Deeming SB, Weber CW: Hair Analysis of Trace Minerals in Human Subjects as Influenced by Age, Sex and Oral Contraceptive Use. Am. J. Clin. Nutr., 31, 1978.
8. Vir SC et al: Serum and Hair Concentrations of Copper During Pregnancy. Am. J. Clin. Nutr., 34, 1981.
9. Laker M: On Determining Trace Element Levels in Man; The Uses of Blood and Hair. Lancet,2, 1982.
10. Ikeda T, et al: Hair Copper and Zinc Concentrations in Handicapped Children with Anticonvulsants. Dev. Pharmacol. Ther., 6, 1983.
11. Jacob RA et al: Hair as a Biopsy Material v. Hair Metal as an Index of Hepatic Metal in Rats; Copper and Zinc. Am. J. Clin. Nutr. 31, 1978.
12. Baumslag N, et al: Trace Metal Content of Maternal and Neonate Hair. Arch. Environ. Hlth. 29, 1974.
13. Hambidge KM: Increase in Hair Copper Concentration with Increasing Distance from the Scalp.Am. J. Clin. Nutr., 26,1973.
14. Hambidge KM: Hair Analysis. Ped. Clin. N. Am.,
27, 1980.
15. Osaki S, et al: The Mobilization of Iron from Perfused Mamalian Liver by a Serum Copper Enzyme, Ferroxidase I. /. Biol. Chem., 246, 1971.
16. Fairbanks VF, et al: Clinical Disorders of I ron Metabolism.2nd Ed. Grune and S tratum, N.Y., 1971.
17. Mowat AG, Hothersall TE: Nature of Anaemia in Rheumatoid Arthritis. VII. Iron Content of Synovial Tissue in Patients with Rheumatoid Arthritis and in Normal Individuals. Ann. Rheum. Dis., 27, 1968.
18. Kishore V, et al: Effect of Nutritional Copper Deficiency on the Development of Adjuvant Arthritis in the Rat. Trace Substances in Environmental Health XVI. Hemphill,
19. Rainsford KD: Environmental Metal Ion Pertubations, Especially as They Affect Copper Status, Are a Factor in the Etiology of Arthritic Conditons: An Hypothesis. Inflammatory Diseases and Copper. Sorenson, J.R.J., Ed. Hu mana Press, N.J., 1982.
20. Mason KE: A Conspectus of Research on Copper Metabolism and Requirements of Man. J.Nutr., 109, 1979.
21. Chandra RH, Newberne AM: Nutrition Immunity and Infection. Mechanism of Interactions. Plenum Press, N.Y., 1977.
22. Weinberg ED: Iron and Susceptibility to Infectious Disease.Bacterial Nutrition. Lichstein H.C., Ed. Hutchinson Ross Publ., Co., Penn, 1983.
23. Beisel WR: The Effect of Infection on Host Nutritional Status. Advances in Human C linical Nutrition. Vitale, J.J., Broitman, S .A., Eds. John Wright. PSG, Inc., Boston, 1982.
24. Collie WR et al: Hair in Menkes Disease: A Comprehensive Review. Hair Trace Elements and Human Illness. Brown, A.C., Crounse, R .G., Eds. Prager Pub., N.Y., 1980.
25. Graham GG, Cordano A: John Hopkins Med. J.,
124, 1969.
26 .A1-Rashid RA, Spangler J: N.E.J.M., 285, 1971.
27. Karpel JT, Peden VH: /. Ped., 80, 1972.
28. Luster MI et al: Immunological Alterations in Mice Following Acute Exposure to Di-ethylstilbestrol. Biological Relevance of Immune Suppression as Introduced by Genetic, Therapeutic and Environmental Factors. Dean, J.H., Padarathsingh, M., Eds. Van Nosstrand Reinhold, Co., N.Y., 1981.
29. Dumont AE et al: Siderosis of Lymph Nodes in Patients with Hodgkin’s Disease. Cancer, 38, 1976.
30. Sorenson RJ et al: Antineoplastic Activities of Some Copper Salicylates. Trace Substances in Environmental Health XVI. Hemphill, D.D., Ed. Univ. Mo. Columbia, 1982.
31. Dickerson JWT: Nutrition of the Cancer Patient. Advances in Nutritional Research Vo. 5. Draper, H.H., Ed. Plenum Pub., N.Y., 1983.
32. Aspin N, Sass-Kortsak A: Copper. Disorders of Mineral Metabolism Vol.1. Trace Minerals. Bronner, F., Coburn, J. Eds. Academic Press, N.Y., 1981.
33. Graham GC, Cordano A: Copper Deficiency in Human Subjects. Trace Elements in Human Health and Disease. Prasad, A.S., Ed. Acad emic Press, N.Y., 1976.
34. Underwood EJ: Trace Elements in Hu man and Animal Nutrition 4th Ed. Academic